Granty PRELUDIUM 24 dla doktorantów Międzynarodowej Szkoły Doktorskiej

Poznaliśmy laureatów konkursu PRELUDIUM 24 finansowanych przez Narodowe Centrum Nauki. Wśród nagrodzonych badaczy znalazło się trzech doktorantów Międzynarodowej Szkoły Doktorskiej.

Serdecznie gratulujemy i życzymy dalszych sukcesów na ścieżce naukowej!

Konkursy PRELUDIUM to doskonale znane wśród naukowców w Polsce konkursy NCN, umożliwiające realizację badań podstawowych w polskich jednostkach. Granty PRELUDIUM umożliwiają badaczom na bardzo wczesnym etapie kariery, bo jeszcze przed doktoratem, nabycie pierwszego doświadczenia w realizacji projektów badawczych trwających nawet trzy lata.

Panel	Tytuł projektu	Kierownik projektu	Nazwa podmiotu	Przyznane finansowanie
NZ2	Profilowanie miRNA krążących w surowicy jako potencjalnych biomarkerów u pacjentów z syndromiczną postacią cukrzycy mitochondrialnej	mgr Sebastian Kacper Skoczylas	Uniwersytet Medyczny w Łodzi	209 644,00 PLN
NZ4	Rola IFN-γ w indukowaniu zmian fenotypowych i disulfidptozy w komórkach czerniaka wrażliwych i opornych na inhibitory BRAFV600 i MEK	mgr Piotr Wawrzyniak	Uniwersytet Medyczny w Łodzi	209 962,00 PLN
NZ2	Szlak JAK/STAT jako molekularny czynnik rozwoju endometriozy: terapeutyczny potencjał inhibicji JAK.	lek. Aleksander Radosław Rycerz	Uniwersytet Medyczny w Łodzi	209 800,00 PLN

mgr Sebastian Skoczylas 
Opiekun: prof. Agnieszka Zmysłowska
Zakład Genetyki Klinicznej

Tytuł projektu: Profilowanie miRNA krążących w surowicy jako potencjalnych biomarkerów u pacjentów z syndromiczną postacią cukrzycy mitochondrialnej

Opis projektu: Cukrzyca mitochondrialna stanowi formę cukrzycy monogenowej wywoływaną przez mutacje w mitochondrialnym DNA (mtDNA), najczęściej przez wariant m.3243A>G. Zmiany w mtDNA prowadzą do dysfunkcji komórek β oraz mogą sprzyjać rozwojowi insulinooporności. U pacjentów często obserwuje się objawy zespołowych chorób mitochondrialnych, takich jak MIDD (cukrzyca z głuchotą dziedziczona w linii matczynej) lub MELAS (miopatia mitochondrialna, encefalopatia, kwasica mleczanowa i epizody udaropodobne), w których cukrzyca współwystępuje z innymi zaburzeniami, m.in. utratą słuchu, osłabieniem mięśni, dysfunkcjami neurologicznymi czy kardiologicznymi.

Pomimo genetycznego potwierdzenia obecności patogennego wariantu wciąż trudno przewidzieć, jakie objawy rozwiną się u konkretnego pacjenta oraz jaki będzie przebieg choroby. Z tego względu istnieje potrzeba opracowania nowych, nieinwazyjnych metod oceny stopnia zaawansowania i dynamiki postępu cukrzycy mitochondrialnej. Najnowsze doniesienia wskazują, że krążące we krwi mikroRNA mogą odzwierciedlać zaburzenia mitochondrialne i potencjalnie pełnić funkcję biomarkerów.

Celem projektu jest ocena, czy u osób z wariantem m.3243A>G i cukrzycą mitochondrialną występuje charakterystyczny profil mikroRNA w krwi obwodowej. Planowane badanie będzie jednym z pierwszych, które analizuje udział miRNA w patogenezie cukrzycy mitochondrialnej. Ostatecznym celem jest identyfikacja specyficznych miRNA przydatnych w diagnostyce i prognozowaniu przebiegu choroby, a także lepsze zrozumienie molekularnych mechanizmów leżących u jej podstaw.

 

mgr Piotr Wawrzyniak
Opiekun: dr hab. prof. Mariusz Hartman
Zakład Biologii Molekularnej Nowotworów

Tytuł projektu: Rola IFN-γ w indukowaniu zmian fenotypowych i disulfidptozy w komórkach czerniaka wrażliwych i opornych na inhibitory BRAFV600 i MEK

Opis projektu: Odpowiedź na immunoterapię z wykorzystaniem inhibitorów, punktów kontrolnych układu odpornościowego zależy od mikrośrodowiska nowotworu, a jednym z jego kluczowych elementów jest interferon-gamma (IFN-γ) wydzielany przez komórki układu odpornościowego. IFN-γ jako cytokina prozapalna wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie prezentacji antygenów oraz przyciąganie efektorowych komórek odpornościowych do sąsiedztwa nowotworu. Czerniak może reagować na sygnały z mikrośrodowiska i adaptować się do niekorzystnych warunków ze względu na swoją wysoką plastyczność fenotypową.

Celem projektu jest ocena zmian fenotypowych indukowanych przez krótkotrwałą i długotrwałą ekspozycję komórek czerniaka na IFN-γ oraz określenie, czy zmiany te zwiększają ich wrażliwość na disulfidptozę, niedawno opisaną formę nieapoptotycznej śmierci komórkowej, zachodzącą w warunkach głodu glukozowego w komórkach z wysoką ekspresją SLC7A11, który jest komponentem transportera cystynowo-glutaminianowego xCT. Badania będą prowadzone na liniach komórkowych naiwnych oraz opornych na terapię celowaną z wykorzystaniem inhibitorów BRAFV600 i/lub MEK1/2. Linie komórkowe czerniaka będą poddane krótkotrwałej ekspozycji na IFN-γ w celu odzwierciedlenia odpowiedzi pacjenta na immunoterapię, a długotrwała ekspozycja komórek na IFN-γ ma na celu odwzorowanie modelu oporności na immunoterapię z wykorzystaniem inhibitorów punktów kontrolnych układu odpornościowego.

 

lek. Aleksander Rycerz
Opiekun: prof. Wojciech Fendler
Zakład Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej

Tytuł projektu: Szlak JAK/STAT jako molekularny czynnik rozwoju endometriozy: terapeutyczny potencjał inhibicji JAK

Opis projektu: Badanie ma na celu zrozumienie, w jaki sposób aktywacja szlaku JAK/STAT przyczynia się do powstawania i progresji zmian endometrialnych. Dodatkowo oceniana będzie skuteczność inhibitorów JAK w niehormonalnej terapii endometriozy. W projekcie analizowane będą zmiany ekspresji białek szlaku JAK/STAT w tkankach kobiet z endometriozą. Równolegle prowadzone zostaną badania in vitro na liniach komórkowych endometriozy, w których oceniony zostanie wpływ inhibitorów JAK na proliferację komórek. Uzyskane wyniki umożliwią identyfikację nowych molekularnych celów terapeutycznych, szczególnie istotnych dla pacjentek niereagujących na dostępne metody leczenia lub wymagających terapii niehormonalnej.

Biogram: Absolwent kierunku lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz studiów inżynierskich z analizy danych na Uniwersytecie Łódzkim. Obecnie realizuje studia doktoranckie pod kierunkiem prof. Jacka Wilczyńskiego, przy współpracy z promotorem pomocniczym dr inż. Moniką Golińską.

Zdobywał doświadczenie naukowe m.in. podczas zagranicznego stażu w Cancer Research UK Cambridge Institute, gdzie rozwijał kompetencje w obszarze biologii nowotworów i analizy danych biomedycznych oraz licznych kursów. Jest laureatem stypendium Ministra Zdrowia, Marszałka Województwa Łódzkiego oraz wielokrotnym stypendystą Rektora.

Uczestniczy w realizacji projektów finansowanych przez Narodowe Centrum Nauki i instytucje zagraniczne, dotyczące badań nad biomarkerami raka piersi, biologicznych procesów prowadzących do powstawania endometriozy i raka jajnika związanego z endometriozą.

Poza działalnością naukową angażuje się w życie akademickie – w wolnym czasie jest członkiem chóru Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.